減肥新法與技巧
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六胰高血糖素 胰高血糖素由胰島α細胞分泌，其作用和胰島素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊亂，有待研究。
七兒茶酚胺 兒茶酚胺是由腦、交感神經末梢、嗜鉻組織主要是腎上腺髓質生成的，能促進脂肪分解，大腦皮層通過兒茶酚胺及
5羥色胺調節下丘腦功能，交感神經通過兒茶酚胺調節胰島素分泌。肥胖病人脂肪組織對兒茶酚胺類激素作用不敏感，但體重減輕後可恢復正常。
總之，肥胖的病因是多方面的，如遺傳傾向、飲食習慣，體力活動減少及精神因素等，都是重要原因。
第二節 肥胖的病理生理改變
一、脂肪組織的改變
一易發生肥胖時期 人類一生中有三個時期最容易發生肥胖①嬰幼兒期、
5歲以前；②青春發育期；③
40歲以後。
妊娠期、哺乳期及絶經期最突出。嬰幼兒期肥胖最不引人注意。因為通常認為嬰兒越胖越好，表示營養充足、喂養得法。
二正常脂肪組織 脂肪組織主要由脂肪細胞、少數纖維母細胞和少量細胞間膠原物質組成。脂肪組織所含脂肪都存在於脂肪細胞內，在神經、體液因素影響下，中性脂肪合成和分解代謝極為活躍。脂肪組織平均含脂肪約
80％，含水約
18％，含蛋白質約
2％。深部脂肪組織比皮下脂肪組織含水略多。
肥胖者脂肪組織含水比瘦人多些。肥胖者體重下降後，脂肪組織減少，脂肪組織含水也減少。
三肥胖時脂肪組織改變 不同部位皮下脂肪組織的脂肪細胞大小不同。正常人皮下脂肪細胞平均長約
67～
98微米，每一脂肪細胞含脂量約
0．
60微克，肥胖時，脂肪細胞明顯肥大，皮下脂肪細胞長達
127～
134微米，增大
50％～
100％，每一脂肪細胞含脂量約
0．
91～
1．
36微克。當肥胖發生和發展很快時，一般僅見脂肪細胞肥大，當緩慢長期持續肥胖時，脂肪細胞既肥大，同時數量也增多。一個正常人全身脂肪細胞數可從
2．68±0．18×
1010增至
7．70±1．35×
1010，脂肪細胞數增加了
3倍。
一般認為脂肪細胞肥大和增生在肥胖症發生、發展過程中並不完全一致，並且影響治療。正常女性脂肪細胞較男性多。既往無肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪細胞肥大。長期嚴重肥胖的成年病人，除脂肪細胞肥大外，多少伴有脂肪細胞增生。
出生時體重超重，嬰兒期明顯肥胖，青春發育期肥胖，到了成年大都要肥胖。這種成年肥胖病人，其脂肪細胞肥大和增生同時並存，治療起來最不容易取得療效和鞏固療效。可見嬰幼兒期是否肥胖是脂肪細胞多少的關鍵時期。在這一年齡段，比其他年齡段更適合脂肪細胞增生。
四脂肪沉積的原因 ①進食過多的糖和脂肪而沒有相適應的能量消耗。②進食正常，但動用脂肪庫不足及糖生成脂肪過多。故不論蛋白質、脂肪或糖，如熱量過剩，除去因產熱消耗外，多餘的熱量即貯存於體內。因蛋白質及糖貯存能量有限，故大部分多餘熱量以脂肪形式貯存於皮下組織，而引起肥胖。
③肥胖和正常人在代謝上有明顯差別：同樣飲食，肥胖者合成代謝較正常人亢進；肥胖者在休息、立位或散步時消耗的能量較正常人少；肥胖者在不活動狀態對冷的反應較弱，不如正常人能增加代謝率。在日常生活中，人們的活動差異很大，對熱量的需要亦大不相同，少者每日只需
6278千焦
1500千卡左右，多者在
3000千卡以上。但體重能保持相當恆定，其主要原因是由於神經－內分泌系統對人體活動、攝食及代謝等過程進行生理調節所致。病理情況下產生的繼發性肥胖，主要是由於神經－內分泌系統對脂肪、碳水化合物代謝的調節紊亂所致。
二、能量代謝的變化
肥胖病人基礎代謝率一般正常，部分病人偏低。同時大多數肥胖病人不喜歡活動，每日活動量少。所以人們往往認為肥胖病人能量代謝是低水平的。實際上，病人非脂肪組織的基礎代謝率並不低於正常，肥胖病人能量代謝和正常人之間迄今尚未發現有什麼真正差別。
正常人多日進食能量過多，在沒有增加活動和能量需要的條件下可以維持原體重不變。
機體脂肪組織沒有增加，人沒有發胖。一般認為這是由於多餘能量以飯後蛋白質的特殊動力作用形式消耗了。肥胖病人飯後特殊動力作用作為處理多餘能量手段方面可能存在缺陷。
三、糖代謝變化
肥胖病人空腹血糖、餐後
2小時血糖及糖耐量曲綫多無明顯異常。部分病人空腹血糖正常，餐後
2小時血糖正常或偏低，糖耐量曲綫示服糖後半小時到
1小時血糖峰值偏高，而
3、
4小時後出現反應性低血糖。另一部分病人空腹血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲綫。說明肥胖症和糖尿病有一定的相關性。
四、脂類代謝變化
肥胖症者存在脂類代謝紊亂，脂肪合成過多，脂肪水解和脂肪分解氧化無明顯異常。血漿甘油三酯、游離脂肪酸和膽固醇一般高於正常水平。進低熱量飲食治療肥胖症時，血漿酮體增加或酮血症傾嚮往往低於正常人。
五、蛋白質代謝變化
肥胖者的蛋白質代謝基本正常。血漿蛋白和胺基酸含量均正常。和正常人比較，進低熱量膳食時，不容易出現負氮平衡，即蛋白質分解代謝率較低。
六、水、鹽代謝變化
肥胖病人的脂肪組織所占比重增大，其含水量遠少於其他組織，因而全身所含水分比正常人低。少數肥胖病人短期肉體重增加特別快，難於用進食多餘能量轉變為脂肪來解釋。
