第6頁 甲氰咪呱的藥性極強，可以在「第二」類接受點——也就是身體中的「受體」，即組胺2或者H2接受點——阻斷組胺的活動。 胃組織的一部分細胞可以製造酸，它們對甲氰咪呱十分敏感。 但是，人體內有許多不製造酸的細胞，它們也對藥物的阻斷作用十分敏感。 所以，這種藥物有很大的副作用(對年輕人尤其顯著)，對患有慢性脫水症的中老年人則極為危險。 1980年夏天的一個夜晚，我頭一次看見那個年輕人，時間是十一點。 他疼得厲害，几乎處于半昏迷狀態。 他像嬰兒似的蜷縮着身子躺在房間的地板上，不停呻吟，不知道四周的人在為他擔心。 我問他話，他也不回答，也不同身邊的人講話。 為了讓他說話，我不得不使勁搖他。 第三章消化不良引起的疼痛2 我問他感覺怎樣。 他呻吟道：「我的潰瘍病快要疼死我了。 」我問他疼了有多久，他說吃罷午飯後，下午一點就開始疼，隨着時間的遷延越來越疼。 我問他吃過什麼藥緩解疼痛。 他說吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸劑。 他還說，痛了十個小時，吃了這麼多藥，一點兒作用都沒有。 消化不良潰瘍病人服用如此大量的藥物仍然不見效，一般人會懷疑他得了「急腹症」，需要做外科手術。 也許他的潰瘍已經穿孔了。 我曾經親眼目睹和參加過消化性潰瘍穿孔病人的手術。 那些病人就像眼前的這位年輕人一樣，痛苦萬狀。 要想判別年輕人是不是潰瘍穿孔，只需做一個簡單的試驗。 穿孔病人的腹壁很僵硬，像一塊木板。 我摸了摸他的腹壁，試試腹部的硬度，還好，沒有潰瘍穿孔。 他的腹壁很柔軟，但是疼得不能碰。 他很幸運，沒有穿孔，但是，照他目前的樣子，他吃的抗酸劑很可能在發炎的潰瘍面上鑽出洞來。 此時，藥物的作用非常有限。 三片抗組胺劑(每片300毫克)加上一整瓶抗酸劑都不能緩解他的疼痛。 遇到這種情況，只有開刀了。 我非常瞭解水在緩解消化不良疼痛的作用，我給這個年輕人兩大杯水，也就是一品脫(1升)。 起初他不願喝。 我告訴他，他吃過了所有的常用藥，都不見效，不妨試一試「我的藥」。 他當時疼痛難忍，不知所措，別無選擇。 我坐在角落裡，觀察了幾分鐘。 我因事離開，十五分鐘後回來，他的疼痛已經緩解，停止了呻吟。 我又給了他一大杯水(半品脫)。 幾分鐘後，疼痛完全消失了，他開始注意屋裡的人。 他站起身來，向牆壁走去。 他靠着牆，與看望他的人們交談，那些人比他本人還吃驚，三杯水竟然帶來如此大的變化！十個小時以來，年輕人遭受着疼痛的折磨，服用了治療消化性潰瘍症的最先進的特效藥，一點兒效用都沒有。 現在，三杯水在二十分鐘裡就取得了明顯的效果。 只要看一下22頁上的圖4，把上述病例與模型中關於疼痛的說明比較一下，你就會明白大腦的某個部位對應着身體缺水信號的強弱。 達到某個臨界點，局部止痛藥物就不會奏效。 抗酸劑和H2阻斷劑甚至不能減緩年輕人的痛感。 惟有水給了大腦正確的信息，撤銷了大腦發出的缺水信號，因為它準確無誤地收到了體內水分充足的信號。 同樣的疼痛反射模型在別人身上也會起作用。 風濕性關節炎的患者應該明白，當身體嚴重缺水時，它就會把疼痛現象通知給大腦。 又一次機會來了，我要測試一下脫水症引起的腹痛與大腦反應在時間和水量上的關係。 這一回，兩人攙着一個男人來到我的診所。 病人走不動路，那兩個人架着他的胳膊。 他也是一位消化不良性潰瘍病人，患有嚴重的上腹急腹症，也就是消化不良性疼痛。 給他做了檢查，發現潰瘍還沒有穿孔，我每隔一小時給病人一大杯水。 二十分鐘過去了，他的疼痛沒有緩解，一小時二十分鐘過去了，依然沒有徹底緩解，直到喝了三杯水後他才康復。 平均算來，如果病情不嚴重的話，大約八分鐘疼痛就能緩解。 第三章消化不良引起的疼痛3 實驗表明，當我們喝下一杯水時，水立刻到達腸道，並被吸收。 但是，一個半小時後，大致等量的水才能通過粘膜的腺體層分泌到胃中。 水從底層滲出，進入胃，為消化食物做準備。 消化固體食物需要很多水。 有了水，胃酸才能分泌到食物上，酶才能被激活，食物才能分解成均勻的微粒狀流體，進入腸道，步入消化過程的下一階段。 粘膜的腺體層面上有一層粘液，位於胃組織的最裡層(見圖5)。 粘液的98%是水，另有2%的固體是吸附水分的「架構」。 這個叫做粘液的「水層」是天然的緩衝區。 它下面的細胞分泌出碳酸氫鈉，碳酸氫鈉被水層吸收。 當胃酸通過這個保護層時，碳酸物就會發揮中和作用。 圖5：胃與胃粘膜結構模型。 含水量充分的粘膜保護層可以保持重碳酸鹽並能中和試圖通過粘膜的胃酸。 脫水狀態下的身體，其粘膜保護層作用低，就會允許胃酸滲透，造成粘膜損傷。 補水會為粘膜提供防酸保護層，比市售的任何藥物都更有效。 這一化學反應能生成大量的鹽(碳酸物中的鈉和胃酸中的鹽酸)，鹽分太多會改變粘液「架構」的附水特性。 過多的中和反應和鹽的沉積能使粘液物質顆粒不均，粘性降低，於是酸就會滲透到粘膜層，引起疼痛。 第6頁完，請繼續下一頁。喜歡 寫心網 writesprite.com 作品，請記得按讚、收藏及分享