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肥胖者往往有飲食增多史，食量較大，喜食甜食或每餐中間加食引起能量過剩。在同等熱量情況下，有睡前進食及晚餐多食的習慣。體力活動過少或因骨折、結核、肝炎或其他原因而臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以後，體力勞動量逐漸下降，常常脂肪壅存在腹部與臀部。
大部分人停止有規律的運動以後即發展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗與正常人有明顯差別，休息及輕微活動時動用能量較正常人少；同樣飲食情況下合成代謝較正常人亢進；基礎代謝率相對較低，造成能量消耗較少，引起肥胖。
社會環境改變和肥胖發生有一定關係。解放前，由於生活水平低，肥胖發生率很低。解放後，隨着生活改善，肥胖發生率急劇增加。家庭教育與兒童肥胖有關。
研究發現獨生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是錯誤認為嬰兒喂養越胖越好，小孩從哺乳期就營養過度；過分溺愛，養成不良習慣，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的營養藥物刺激食慾，增大食量；缺乏必要的體育鍛鍊。現已公認兒童營養過度是造成兒童及成年後肥胖的主要原因。
三、下丘腦與高級神經活動
飽食中樞位於下丘腦腹內側核，攝食中樞位於下丘腦腹外側核，它們之間有神經纖維聯繫，在功能上相互調節、相互制約。動物實驗證明，這兩個中樞受機體內糖、脂肪及胺基酸的影響。所以當下丘腦病變或體內某些代謝改變時可影響食慾中樞發生多食，產生肥胖。這是下丘腦綜合徵的主要原因。
單純性肥胖時多認為下丘腦有功能性改變。
大腦皮層高級神經活動，通過神經遞質影響下丘腦食慾中樞，在調節饑餓感和飽食方面發揮一定作用。精神因素常影響食慾，食慾中樞的功能受制於精神狀態。當精神過度緊張而腎上腺素能神經受刺激伴交感神經興奮時，食慾受抑制；
當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食慾亢進。已知刺激下丘腦腹內側核促進胰島素分泌，故食慾亢進；刺激腹中核則抑制胰島素分泌而加強胰升血糖素分泌，故食慾減退。表明高級神經活動是通過植物神經影響下丘腦食慾中樞及胰島素分泌，進而產生多食肥胖或厭食消瘦。
四、內分泌因素
除下丘腦因素外，體內其他內分泌激素紊亂也可引起肥胖。其中胰島素變化被公認為肥胖發病機制中最關鍵的一環，其次為腎上腺皮質激素的變化。
一胰島素 胰島素是胰島β細胞分泌的激素。其功能是促進肝細胞糖元合成，抑製糖異生；促進脂肪細胞攝取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。後兩作用在肥胖症發病機制中特別重要。肥胖症者胰島素分泌特點為：①空腹基礎值高於正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量試驗過程中，隨血糖升高，血漿胰島素更進一步升高；③血漿胰島素高峰往往遲于血糖高峰，故在餐後
3～
4小時可出現低血糖反應。
近年還發現肥胖病人胰島素受體數量及親和力均降低，存在胰島素不敏感性和抵抗性。由於存在胰島素不敏感和抵抗，為滿足糖代謝需要，胰島素必須維持在高水平，而高胰島素血症對脂肪細胞和脂肪代謝來說，會使脂肪合成增加，分解減少，使肥胖進一步發展。肥胖症者體重減輕至正常後，血漿胰島素水平及胰島素受體可恢復正常，表明這種改變是繼發性的。
二腎上腺糖皮質激素 腎上腺糖皮質激素是腎上腺皮質束狀帶分泌的激素，在人體中主要為皮質醇。單純性肥胖者可有一定程度的腎上腺皮質功能亢進，血漿皮質醇正常或升高；而在繼發性肥胖中，柯興綜合徵血漿皮質醇明顯增高。
由於血漿皮質醇增高，血糖升高，引起胰島素升高，後者導致脂肪合成過多，形成肥胖。由於軀幹及四肢脂肪組織對胰島素和皮質醇反應性不同，故呈向心性肥胖。
三生長激素 生長激素是垂體前葉分泌的一種蛋白質激素，具有促進蛋白質合成，動員儲存脂肪及抗胰島素作用，但在作用的初期，還表現為胰島素樣的作用。生長激素與胰島素在糖代謝的調節中存在着相互拮抗作用。如果生長激素降低，胰島素作用相對占優勢，可使脂肪合成增多，造成肥胖。現已證實肥胖病人生長激素基礎水平降低以及精氨酸、低血糖、饑餓和體育活動等刺激條件下分泌反應也是低水平的，結果在饑餓和體育活動時大量能量就不能來自脂肪分解。
如禁食
2天，正常人血漿生長激素從
10微克/升上升到
15微克/升，而肥胖者從
2微克/升升至
5微克/升。這種變化會隨着肥胖消失而恢復正常。
四甲狀腺激素 甲狀腺激素與肥胖症的關係尚不明確。肥胖者一般不存在甲狀腺功能異常，即使肥胖者基礎代謝率可能比正常人稍低，也不代表甲狀腺功能低下。偶見兩者合併存在。
五性腺激素 男性激素主要為睪丸酮，
90％以上由睪丸合成和分泌。在女性可由卵巢、腎上腺皮質合成和分泌少許。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身並不直接作用於脂肪代謝。
女性機體脂肪量多於男性，女性機體脂肪所占百分率明顯高於男性，皮下脂肪除個別部位外，一般比男性相應部位厚度增加一倍。在婦女妊娠期、絶經期、男性或雄性家畜去勢後均可出現肥胖。但其機制尚不清楚。有認為絶經期肥胖與垂體促性腺激素分泌過多有關。
動物去勢後胰島增生肥大，胰島素分泌增多，促進脂肪合成。除少數性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊亂。
