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食道與胃之間的環形閥門，橫隔膜外的閥門會變得越來越鬆弛。當人處于臥位時，胃酸會流進橫隔膜，引起疼痛，這就是人們常說的「燒心」。
在有些病例中，橫隔膜的「閥門」很鬆弛，一部分胃會穿過橫隔膜進入胸腔，這就是所謂的「食管裂孔疝」。當閥門改變運動方向，胃容物就無法通過，於是出現了反向運動：胃容物從嘴裡吐出。胃容物要是進不了腸道，決不會滯留在胃中，於是只剩下一個出口，那就是嘴。這種現象是腸道反向收縮引起的。反向收縮叫做「逆蠕動」。
還有一種遭到誤解、令人不安的病叫易餓症(bulimia),它是嚴重脫水症的併發症。受這種疾病折磨的人中，最有名的是黛安娜公主。她被這種病折磨得痛苦不堪，她與查爾斯王子的婚姻也遭到毀滅。這是一種令人難以容忍的病，病人總覺得「餓」。病人吃飯時，食物難以進入胃中，一吃東西就想吐。這種舉動確實有傷風雅，讓社會感到無法接受。這種人的「饑餓感」實際上就是缺水信號。我在前面解釋過，嘔吐是一種保護機制。如果「易餓症」患者進食之前先喝水，讓身體有充足的水分，問題就會消失。
消化不良性疼痛，不論給它貼上什麼標籤，都應該定時補水。當前使用的抗酸劑和組胺阻斷藥物，對慢性脫水症患者並沒有什麼好處，他們的身體只需要水。
AB致力於促銷替代藥物。她非常支持鰲合物療法（chelationtherapy）。她蒐集了大量信息，寫了一本關於鰲合物療法的書，此書頗受歡迎。但多年來她本人一直遭受食管裂孔疝的折磨。她丈夫是一個和藹的作家，他告訴我，AB每次吃飯都要忍受劇痛的折磨，几乎沒有一次能把飯吃完，更談不上與大家坐在一起聊天。有時他們不得不中途離開餐廳，因為疼痛不允許她坐在那兒吃完飯，哪怕只坐一小會兒。
AB告訴我她几乎不喝水。有一天，她先生偶然發現了我寫的書，讀了一遍。他們終於明白了AB的問題。她開始喝水。隨着飲水量的增加，她覺得疼痛不再劇烈。幾天後疼痛完全消失了，再也沒有出現過。夫妻兩人現在很喜歡外出用餐。我和妻子與他們一道吃過幾次飯。看來，食管裂孔疝及其痛苦已經成為古老的歷史。還有一件事很有趣，值得一提，她偏愛的鰲合物療法對某些併發症幫不上什麼忙。應該明確指出，鰲合物療法隱含的優點是，在多數情況下，只有多飲水它才有效力。但在過去，醫生們不會建議病人在兩個療程間增加飲水量。《唐三德醫學通訊》（JournalofTownsendLetterforDoctors）對我的書發表了許多評論，現在，由於我的多次談話和有關評論，許多支持「替代藥物」療法的醫生都建議病人多喝水。鰲合物療法最有利於把有毒金屬排出體外。
第三章消化不良引起的疼痛(
8)
小結：消化不良性疼痛是一種缺水信號，它與體內的慢性脫水或嚴重脫水密切相關，也可能與身體其他缺水性疼痛並存。請大家讀一讀後面裡國瑞先生的信。裡國瑞先生患有食管裂孔疝和心絞痛。增加飲水後，前一種疼痛消失了，後一種疼痛也在一周後大大減輕。在我寫到這一頁時，他的疼痛似乎消失得無影無蹤。
對同胞來說，最大的罪惡不是憎恨，而是無動于衷：這才是非人道的本質。
——蕭伯納，
1897
第四章風濕性關節炎疼痛(
1)
風濕性關節炎疼痛
大約五千萬美國人患有各種關節炎，三千萬人腰痛，上百萬人有頸椎病，另有二十萬兒童受到少年關節炎的折磨。一個人一旦得了這種病，就被判了終生苦刑，除非你知道疾病的根源。其實這個問題很容易解決。
首先，風濕性關節炎和關節疼痛應被視為關節的軟骨表面缺水，關節炎疼痛是局部缺水的另一種信號。缺鹽可能也是一個致病因素。
關節軟骨含水量很高。軟骨「含的水分」具有潤滑作用，由於這種特性，在關節運動時，兩個反向重疊的表面才能自由順暢地滑動。
骨細胞裡充滿了鈣，軟骨細胞的基質含有大量水。在軟骨表面相向滑動時，一些表層細胞會死去，被剝離掉。從生長點長出的新細胞替代死去的細胞。生長點位於骨表的兩側。軟骨水量充足時，摩擦損傷率最低。在脫水狀態下，軟骨的「磨損」率會大大增加。軟骨細胞的再生與「磨損剝離」的比率叫做關節效率指數。
骨髓中的血細胞不斷生長，它們通過骨骼系統優先向軟骨輸送水分。血管的擴張使更多水分進入軟骨，通過骨骼微小縫隙的部分血管很可能擴張得不夠大，細胞依靠血管獲得更多水分和養分，但受制於體內的定量配給機制。在這種情況下，除非血液得到稀釋，輸送更多水分，否則，軟骨就會搶奪供給關節囊的血液，以便滿足對「血清」的需求。這時，（連接所有關節的）神經調節分流機制就會發出疼痛信號。
最初，這種疼痛表明關節沒有充分做好承擔壓力的準備，需要充足水。要治好這種疼痛，就得定時增加飲水量，讓流經關節的血液得到稀釋，使軟骨得到足夠的水，修復骨骼的磨損部分——這也是血清向軟骨滲透的正常路徑。大家只要看一看圖
6和圖
7，就會明白這個問題。
圖
6：正常關節咬合示意圖（手指關節圖）——供給骨髓，關節囊的動脈血流，通過骨髓供給軟骨接觸點的血清流方向。
